Porque las heridas de la boca sanan más rápido

Saber cómo la boca realiza su velocidad de curación puede llevar eventualmente a terapias que reparan llagas en la piel sin formar cicatrices. Debido a que los reguladores están involucrados en muchos procesos biológicos, incluido el desarrollo de un organismo, los científicos deben descubrir cuál de estos procesos es importante para la cicatrización de heridas, dice Luis Garza, investigador de la piel y dermatólogo de la Facultad de Medicina de Johns Hopkins. El estudio puede proporcionar algunas pistas.

Los investigadores hicieron pequeñas heridas tanto en la boca como en la parte superior de los brazos de 30 voluntarios. Las heridas en la boca sanaron aproximadamente tres veces más rápido que las heridas producidas en la piel del brazo, en promedio a una velocidad de aproximadamente 0.3 milímetros por día en la boca, en comparación con menos de 0.1 milímetros por día en el brazo. La reducción de las cantidades de PITX1 y SOX2 en los queratinocitos bucales cultivados en placas de laboratorio alteró la actividad de los genes relacionados con el movimiento celular. El aumento de los niveles de SOX2 en la piel de los ratones acorta el tiempo de cicatrización, de aproximadamente nueve días a aproximadamente tres.

Tal vez no sea una sorpresa que el revestimiento de la boca y otras membranas mucosas se curen rápidamente. Puede ser un producto de vertebrados evolucionando en el océano, dice Garza. "Pasamos la mayor parte de nuestro tiempo aprendiendo cómo reparar heridas bajo el agua. Entonces tiene sentido que reparamos las heridas muy bien en nuestra mucosa húmeda ".

Las heridas bucales sanan más rápido que las lesiones en otras partes de la piel, y ahora los científicos están aprendiendo cómo la boca realiza sus rápidas reparaciones.

Algunos reguladores maestros de la actividad genética trabajan horas extras en la boca para curar heridas sin dejar cicatrices, informan investigadores el 25 de julio en Science Translational Medicine . Esos reguladores, proteínas conocidas como SOX2, PITX1, PITX2 y PAX9, son activos en las células de la piel llamadas queratinocitos en la boca, pero no en las células de la piel del brazo. Los reguladores retienen la inflamación que puede provocar cicatrices y activan los programas moleculares involucrados en el movimiento de las células y el cierre de las heridas, afirman los investigadores de la Universidad de California en San Diego y los Institutos Nacionales de Salud en Bethesda, Maryland.